Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang
berakibat jantung gagal memompa darah yang memenuhi kebutuhan metabolism
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel (Smeltzer & Bare, 2001)
Congestive
Heart Failure adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada disertai
peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2001)
Gagal
Jantung Kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yan masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir secara progresif
bertambah (Elizabeth J Corwin, 2001)
Gagal
Jantung Kongestif adalah suatu keadaa dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi atau tidak mampu memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh (Muttaqin, 2009)
B. ETIOLOGI
Penyebab kegagalan jantung kongestif dibagi atas dua kelompok yaitu:
1. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti:
· Kelainan Otot Jantung
Gagal
jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnya kontraksi otot jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.
· Aterosklerosis Koroner
Meningkatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark
miokardium atau kematian sel jantung miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
Peradangan
dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
· Hipertensi Sistemik dan Pulmonal
Meningkatnya
beban kerja jantung dari pada alirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung . efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat diangap
sebagai mekanisme kompensasi kaarena akan meningkatkan kontraksi
jantung, tetapi untuk alas an yang tidak jelas. Hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung
· Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Peradangan
dan penyakit miokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung
karea kondisi ini secara lagsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
· Penyakit Jantung Lain
Terjadi
sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme ini biasanya terlihat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk ke jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah temponade,pericardium
perikarditis konstriktif atau stenosis AV), peningkatan afterload
· Factor sistemik
Terdapat
sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misalnya: demam,
tiroktoksikosis)
Hipoksia
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Sidosis
respiratorium atau metabolic dan disritmia jantung yang dapat terjadi
dengan sendirinya atau jantung sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
Hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
2. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel. Kelebihan beban ventrikel dibagi atas:
§ Preload
adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung
menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel melampaui batasnya.
Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau
mitral, terlalu cepat pemberian caiaran infuse terutama pada pasien
lansia dan anak kecil.
§ Afterload
adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh (sistem sirkulasi). Meningkatnya afterload dapat
diakibatkan karena stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi
sistemik, dan hipertensi pulmonal. Penyakit jantung hipertensif adalah
perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung
terus-menerus dan meningkatkan after load. Jantung membesar sebagai
kompensasi terhadap beban pada jantung. Apabila hipertensi tidak
teratasi kegagalan jantung dapat terjadi
Grade gagal jantung menurut New York Health Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional yaitu:
1. Grade 1 sesak pada aktifitas fisik berat
2. Grade 2 sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Grade 3 sesak pada aktifias fisik ringan
4. Grade 4 sesak pada aktifitas sagat ringan atau istirahat
C. PATOFISIOLOGI
Jantung
yang normal dapat berespon terhadap peningkatan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang berfariasi untuk mempertahankan
kardiak output yaitu meliputi:
1. Respon system saraf simpatis terhadap baroreseptor atau kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume.
3. Vasokontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan.
Kegagalan
mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler
oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu
pengisian ventrkeldan arteri koronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan
oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat
dilatasi menyebabkan peningkatan tuntunan oksigen dan pembesaran jantung
(hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda Dominan
· Meningkatnya volume intravascular
· Kongesi jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi
2. Gagal Jantung Kiri
· Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrkel kiri tidak mampu memompa darah yang datag dari paru
· Manifestasi klinis yang terjadi yaitu:
a. Dispneu,
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan yang mengakibatkan
terganggunya pertukaran oksigen dan karbondioksida dispneu akan
diperberat dengan melakukan aktivitas, seperti naik tangga dan
mengangkat barang yang berat
b. Ortopnea
adalah kesulitan bernapas apabila berbaring terlentang pasien ini tidur
dengan tiga bantal atau setengah duduk. Kadang-kadang ortopnea timbul
beberapa jam setelah pasien tidur dan membuatnya terbangun dengan rasa
panic karena ia merasa seperti mau tenggelam disertai dengan dispnea
berat dan batuk. Dispnea yang timbul secara tiba-tiba waktu pasien tidur
disebut Dispneu Nocturnal Paroksismal yang terjadi karena akumulasi
cairan dalam paru ketika tidur
c. Chyne-stokes.
Pada pernapasan chyne stokes terjadi apnea atau hiperpnea yang
bergantian karena insufisiensi pernapasan karena otak tidak menerima
suplai oksigen yang cukup. Kurangnya oksigen membuat hipotalamus tidak
sensitive terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah. Apabila jumlah
karbon dioksida cukup tinggi (hiperkapnea) baru hipotalamus.
Terstimulasi dan timbul hiperpnea
d. Batuk
yang tidak mau hilang. Batuk sering menyertai kegagalan jantung kiri.
Batuk ini produktif dengan banyak sputum yang berbuih kadang-kadang
bercampur sedikit darah. Batuk ini disebabkan oleh kongesti cairan yang
mengadakan rangsangan pada bronki. Pada auskultasi terdapat krekels atau
rales pada akhir inspirasi
e. Mudah
lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang meghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
metabolism. Juga terjadi karena meningkatnya energy yang digunakan
untuk bernapas
f. Insomnia, terjadi karena distress pernapasan dan batuk
g. Kegelisahan
atau kecemasan, terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik
3. Gagal Jantung Kanan
Sekalipun
kegagalan ventrikel kanan dapat timbul karena penyakit paru, seperti
penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) tetapi penyebab utamanya adalah
kegagalan jantung kiri. Oleh karena itu, kegagalan ventrikel kanan
jarang terjadi sendirian, biasanya disertai dengan gagal ventrikel kiri
Pada
kegagalan ventrikel kanan, ventrikel ini mengadakan kompensasi sebagai
respon terhadap peningkatan tekanan dari arterial pulmonal (tekanan
arteri pulmonal) jantung menjadi kurang efektif dan tidak mampu
mempertahankan curahnya yang cukup terhadap tahanan yang meningkat.
Akibatnya, darah berdengung dan kembali ke dalam sirkulasi sistemik dan
menimbulkan edema pitting perifer. Edema pitting ini timbul pada
bagian-bagian tubuh, seperti kedua kaki dan bagian sacrum. Mulai dari
kedua kaki, edema dapat sampai kedua paha, genetalia eksterna, dan
tubuh bagian bawah. Edema yang berat ini dapat membuat cairan merembes
melalui kulit yang retak yang disebut waping edema
Hati
juga membesar karena banyak menahan cairan. Pasien merasa nyeri pad
abdomen atas kanan. Semkain berat statis darah vena, tekanan pada system
portal juga meningkat dan cairan juga menumpuk dalam rongga abdomen
(asites)
Rongga
abdomen dapat terisi sampai 10 iter cairan yang menekan diafragma.
Tekanan pada diiafragma akan membuat pernapasan psien menjadi sulit dan
dapat timbul gawat napas
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema anasarka, oedema ekstermitas bawah, biasanya pitting oedema, penambahan berat badan
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaan vena dan statis vena dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto thoraks dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnose CHF
2. EKG mengungkapkan takikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemik, ekokardiogram
3. Pemeriksaan
Lab meliputi elektrolit, serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi
air, kalium, natrium, klorida, ureum dan gula darah
4. Sonogram
(echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel,
perubahan dalam fungsi / struktur katup atau area penurunan
kontraktilitan ventrikuler
5. Kateterisasi
jantung ; tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis katup maupun insufisiensi.
Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan ke
dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi /
perubahan kontraktilitas.
6. Ultrasonography (USG)
, didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan gambaran
pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit
diperiksa secara manual saat disertai asites.
F. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Non Farmakologis
· Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
· Oksigenasi
· Dukungan diet: pembatasan natrium untuk mencegah koma mengntrol atau menghilangkan udara
2. Terapi Farmakologis
· Glikosida
jantung, digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, an peningkatan diurisi
dan mengurangi oedema
· Terapi
diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
· Terapi
vasodilator, obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
G. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
· Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat
· Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
· Gejala:
Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
· Tanda:TD;
mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama
Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ; PMI
mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian,
kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas; krekels,
ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas
c. Integritas ego
· Gejala:
Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
· Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
· Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
· Gejala:
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet
tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
· Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
f. Hygiene
· Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
· Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
· Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
· Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
· Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot
· Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
· Gejala:
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
· Tanda:
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernapasan. Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin bersemu
darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas; Mungkin tidak
terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna
kulit; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
· Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi social
· Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
· Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.
· Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnose Keperawatan
· Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas ventrikel
kiri, perubahan frekuensi irama, konduksi elektrikal
· Perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
· Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegal
· Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
miokard dan kebutuhan tubuh, adanya iskemik/nekrotik jaringan miokard
· Keebihan
volume cairan berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, perembesan
cairan interstisial di sistemik akibat sekunder dari penurunan curah
jantung, gagal jantung kanan
· Pemenuhan
kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, dispneu, mual muntah, efek samping obat, produksi sputum
· Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan paroksismal nocturnal disease, hospitalisasi, sesak
· Ansietas berhbungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, krisis situasi, perubahan kesadaran
3. Intervensi keperawatan
a. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas ventrikel
kiri, perubahan frekuensi irama, konduksi elektrikal
Tujuan :
· Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasi.
Kriteria hasil :
· Klien
akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
· Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung.
Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
· Catat bunyi jantung
Rasional:
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang
disteni. Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
· Palpasi nadi perifer
Rasional:
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
· Pantau TD
Rasional:
Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
normal lagi.
· Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional:
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu
belang karena peningkatan kongesti vena.
· Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional:
Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
b. Perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
Tujuan :
· Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat
Kriteria hasil :
· Klien tidak mengeluh pusing
· Tanda vital dalam batas normal
· CRT kurang dari 3 detik
· Urine lebih dari 600 ml / hari
Intervensi :
· Observasi ekstermitas klien terhadap pembengkakan,eritema,nyeri tekan
Rasional: kurang aktifnya ekstermitas meningkatkan resiko pembentukan thrombus.
· Evaluasi mental, perhatikan adanya hemipharatitis afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.
Rasional: sebagai indicator yang menunjukkan embolisasi pada otak.
· Motivasi untuk latihan, bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.
Rasional: dapat meningkatkan sirkulasi perefer dan aliran balik vena
· Anjurkan untuk tirah baring dengan tepat.
Rasional: tirah baring yang lama sering diperlukan untuk pasien gagal jantung, namun membawa resiko terjadinya trombo emboli
· Berikan stoking antiembolisme sesuai indikasi
Rasional:
penggunaan kontropersial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan
menurunkan resiko pembentukan thrombus vena superfisialis/dalam.
c. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali.
Tujuan :
· Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam jalan nafas efektif
Kriteria hasil :
· Klien tidak terdengar batuk berlendir
· Tidak terdengar bunyi nafas ronchi
· Pernfasan normal ( 20 kali / menit )
Intervensi:
· Kaji bunyi atau kedalaman pernafasan dan gerak dada
Rasional: penurunan bunyi nafas dapat menyebabkan atelektasis, ronchi dan wheezing menunjukan akumulasi secret.
· Cacat kemampuan mengeluarkan mukosa/batuk efektif.
Rasional: sputum berdarah kental atau cerah dapat diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka bronchial.
· Berikan posisi semifowler
Rasional: posisi semifowler membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan.
· Anjurkan klien untuk mengkomsumsi atau meminum air hangat
Rasional: air hangat membantu mengencerkan dahak/sputum.
d. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miokard.
Tujuan :
· Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam terdapat respon
perbaikan dengan meningkatnya kemampuan beraktifitas klien
Kriteria hasil :
· Klien berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri
· Mencapai
peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam batas normal selama
aktifitas
Intervensi:
· Catat frekuensi, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah beraktivitas.
Rasional: respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen ke otot jantung.
· Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan senggang yang tidak berat.
Rasional: menurunkan kerja otot jantung dan konsumsi O2.
· Anjurkan menghindari perilaku yang dapat meningkatkan tekanan abdomen, seperti mengedan pada saat defikasi.
Rasional:
mengedan dapat meningkatkan kontraksi otot dan vasokontraksi pembuluh
darah dan dapat meningkatkan preload, tahanan, vaskuler sistematis dan
beban jantung.
· Pertahankan tirah baring selama sakit akut.
Rasional: mengurangi beban kerja jantung.
· Pertahankan penambahan oksigen sesuai program.
Rasional: meningkatkan oksigenasi jaringan.
e. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, perembesan
cairan interstisial di sistemik akibat sekunder dari penurunan curah
jantung, gagal jantung kanan.
Tujuan :
· Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan secara sistemis
Kriteria hasil :
· Menunjukkan
volume cairan stabil dengan keseimbangan masukkan dan pengeluaran,
vital signt dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan
tidak ada oedema
· Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual
Intervensi:
· Kaji adanya edema ekstermitas.
Rasional: dugaan adanya gagal jantung kongestif/kelebihan volume cairan.
· Kaji tekanan darah.
Rasional:
sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang
dapat meningkatkan beban kerja jantung dan dapat diketahui dari
meningkatnya TD.
· Kaji distensi vena jugularis.
Rasional:
peningkatan curah jantung dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang
dapat dipantau melalui pemeriksaan vena jugularis.
· Ukur intake dan output.
Rasional: penurunan curah jantung dapat mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium, air, dan penurunan output urine.
· Timbang berat badan.
Rasional: perubahan berat badan tiba-tiba dapat menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
· Beri posisi yang membantu drainase ekstermitas, lakukan latihan gerak pasif.
Rasional: meningkatkan aliran balik vena dan mendorong berkurangnya edema perifer.
· Kolaborasi pemberian diuretic.
Rasional: diuretic membantu menurunkan volume plasma dan retensi cairan dijaringan.
f. Pemenuhan
kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, dispneu, mual/muntah, efek samping obat, produksi sputum.
Tujuan :
· Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam dapat menunjukkan
perilaku untuk meningkatkan atau mempertahankan nafsu makan yang adekuat
Kriteria hasil :
· Menunjukkan perilaku untuk meningkatkan atau mempertahankan asupan makanan adekuat
Intervensi:
· Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini, cacat derajat kesulitan makan, evaluasi BB.
Rasional: sebagai acuan pemberian intervensi lanjutan secara efektif.
· Auskultasi bising usus.
Rasional:
hipoaktif bising usus menunjukkan motilitas gaster dan dan konstifasi
yang berhubungan dengan pembatasan masukan dan cairan, pilihan makanan
buruk.
· Berikan perawatan oral.
Rasional: rasa tidak menyenangkan pada mulut dan bau mulut dapat menurunkan nafsu makan dan menyebabkan mual.
· Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional: enghindari dari rasa bosan dan mual.
· Hindari makanan yang mengandung gas dan minuman berkarbonat.
Rasional: dapat meningkatkan sensasi batuk.
g. Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan paroxysmal nocturnal disease, hospitalisasi, sesak.
Tujuan :
· Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam gangguan pola istirahat klien dapat teratasi
Kriteri hasil :
· Melaporkan perasaan sehat dan merasa dapat beristirahat
Intervensi:
· Jelaskan penyebab PND dan bantu klien mengekspor masalah gangguan tidur, meliputi penyeba.
Rasional: memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur.
· Fasilitas dengan lingkungan perawatan yang terapeutik.
Rasional: meningkatkan kenyamanan klien dalam usaha memasuki tahap tidur.
· Libatkan keluarga dalam perawatan, damping klien.
Rasional: mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa aman.
· Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB dan BAK.
Rasional: meminimalkan gangguan selama tidur.
h. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan kematiaan, penurunan status kesehatan, krisis situasi, perubahan kesehatan.
Tujuan :
· Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam ansietas teratasi
Kriteria hasil :
· Klien tampak tenang
· Klien mengerti tentang proses keperawatan dan pengobatan
Intervensi:
· Kaji tanda-tanda ekspresi verbal dari kecemasan.
Rasional:
tingkat kecemasan dapat berkembang panic yang dapat merangsang simpatik
dengan melepaskan katekolamin mengakibatkan peningkatan kebutuhan
jantung akan oksigen.
· Temani klien selama periode kecemasan tinggi, beri kekuatan, gunakan secara tenang.
Rasional: pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan koping klien.
· Orientasikan klien dengan proseddur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Rasional: orientasi dapat menurunkan kecemasan.
· Beri kesempatan pada klien untuk mengungkapkan kecemasannya.
Rasional: dapat menghilangkan ketegangang terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
· Lakukan pendekatan dan komunikasi.
Rasional: membina saling percya.
· Beri kesempatan pada orang terdekat untuk mendampingi klien.
Rasional: meningkatkan rasa aman pada klien.
· Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab serta penanganannya yang akan dilakukan .
Rasional:
untuk memberikan jaminan kepastian tentang langkah-langkah tindakan
yang akan diberikan sehingga klien dan keluarga mendapatkan informasi
yang jelas.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar